• Çevrimiçi testlerin şifresinin çözülmesi - idrar, kan, genel ve biyokimyasal.
  • İdrarizde bakteri ve idrar ne anlama gelir?
  • Çocuğun analizini nasıl anlarım?
  • MRG analizinin özellikleri
  • Özel testler, EKG ve ultrason
  • Hamilelikte normlar ve sapmaların değerleri ..
Analizlerin şifresinin çözülmesi

Portal hipertansiyon: sendrom, belirtiler, tedavi

Bu nedir? Portal hipertansiyonu, portaldan kanın normal akışına engel teşkil etmesi nedeniyle portal (ven) veni içerisindeki basıncın artmasıdır.

Bu durum, çıkışların portal sisteme dahil olduğu bazı damar ve iç organ hastalıklarında gözlenir. Bunlar eşleşmemiş karın organlarıdır - yemek borusu, karaciğer, bağırsaklar, dalak vb.

Portal hipertansiyon sendromu, portal hipertansiyon oluşumuna cevap olarak bir dizi spesifik klinik ve morfolojik tezahürün geliştiği vücudun bir durumudur.

Portal hipertansiyonun ne olduğunu daha iyi anlamak için, belirtileri ve tedavi yöntemleri, hastalığın gelişimini düşünelim. Bunun için, anatomiye ve vücutta meydana gelen işlemlere biraz dalmak gerekir.

Portal hipertansiyonu

Karaciğer alışılmadık, çift kan kaybına sahip bir organdır. Hem arteriyel hem de venöz kan, bu organın kalınlığında karışan içine akar. Böyle bir sistem karaciğerin karmaşık ve çeşitli fonksiyonlarını yerine getirmesi için gereklidir.

Bağırsak, dalak ve midedeki venöz kan karaciğere portal ven yoluyla girer. Karaciğerde, bu damar, sinüzoidal kılcal ağ denilen yoğun bir ağ oluşturan daha küçük damarlara dallanır.

Aorttan karaciğere arteriyel kan taşıyan hepatik arterin dalları, içine akar (bu artere oksijen ve besinler verilir). Sinüzoidlerde, arteriyel ve venöz kan karışır ve bu da karaciğer hücrelerinin (hepatositler) aktif çalışmasını sağlar.

Gelecekte, sinopoidlerden gelen kan hepatik damarlarda toplanır ve bunlar sırayla aşağı vena kavaya kan taşırlar. Ve o zaten kalbe gidiyor. Bu, portal (portal) ven ile dolaşımı kapatır (bkz. Fotoğraf 2).

Portal ven, yalnızca karaciğer yoluyla değil, aynı zamanda önemli bir klinik öneme sahip anastomozlar gibi iletişim damarları biçiminde içi boş damarlar sistemi ile de bağlantılıdır. Portal venin açıklığının ihlali kanın başka çıkış yollarını aramasına neden olur. Ve onlar - bu bir anastomoz.

Bunlar sayesinde kan, damarlara haberleşme ilkesiyle içi boş damarlara girer. Bu olduğunda, bu durumun resmini oluşturan spesifik tezahürler.

4 tip portal hipertansiyon vardır. Bu engel seviyesine bağlıdır:

  1. Ön hepatik veya ön hepatik form. Karaciğere girmeden önce damarlarda bir engel oluştuğunda ortaya çıkar;
  2. İntrahepatik - karaciğerde bir engel oluştuğunda gelişir. Bu% 80-90 sıklığa sahip en yaygın seçenektir;
  3. Suprahepatik - bu formda, kan akışının bloke edilmesi, karaciğerden, yani hepatik damarlarda bulunan damarların seviyesinde gerçekleşir;
  4. Karışık biçim Suphehepatik veya prehepatik formlarla intrahepatik varyantın bir kombinasyonunu temsil eder.

İçerik

Portal hipertansiyonun nedenleri, sirozun etkisi

Portal hipertansiyonun nedenleri

Portal hipertansiyonun nedenleri, bu sendromun varyantına bağlıdır.

1. Aşağıdaki nedensel faktörlerin sonucu olarak hepatik bir form oluşabilir:

  • Portal ven yapısının konjenital bozuklukları: kavernöz transformasyon, aplazi, hipoplazi, portal ven atrezisi.
  • Kan akımı kapanması trombüs - portal ven trombozu. Parçalanma (yıkıcı), pankreatit, pürülan kolanjit, akut kolesistit ve ayrıca tromboembolizmin bir tezahürü gibi akut apandisit gibi enflamatuar hastalıklarda görülür.
  • Portal venin pankreasın büyük bir tümörü veya kisti, alveokokoz için parazitik bir kist ile sıkıştırılması. Ayrıca bu durumlarda, ayrıca portal hipertansiyonu oluşturan hem portal hem de splenik venlerin sekonder trombozu mümkündür.

2. İntrahepatik forma , hepatositlerin normal yapısını bozan hastalıklardan dolayı karaciğer dokusunun yapısındaki değişiklikler neden olur.

Erken evrelere bile karaciğer sirozunda portal hipertansiyon eşlik eder. Bu, portal sistemde bir çıkış ihlali gelişiminin en yaygın nedenidir. Bu hastalık ile rejenerasyon düğümleri oluşur. Karaciğer hücrelerini dışarıdan sıkan bağ dokusu yapılarını temsil ederler.

  • Karaciğerde parazitler - ekinokokoz , schistosomiasis;
  • Polikistik, karaciğer tümörleri, tümörlerin metastazı;
  • Karaciğer fibrozu;
  • Çok miktarda A vitamini çekerken ortaya çıkan toksik hepatit, akut hepatit;
  • Karaciğerin yağ dejenerasyonu - hepatositlerde yağ damlacıklarının birikmesi, hücrelerin gerilmesine ve yapılarının sıkışmasına neden olur;
  • Kemik iliği hastalıkları;
  • Sarkoidoz , tüberküloz.

3. Suphehepatik form nadir görülen bir durumdur. Hepatik damarlar - Karaciğeri terk eden damarlarda kan akışını engelleyen bir oluşum sırasında ortaya çıkar. Bu form aşağıdaki koşullar altında gerçekleşir:

  • Chiari hastalığı - kan akışını engelleyen kan pıhtılarının oluşumuna yol açan hepatik damarların iç zarının iltihaplanması;
  • Budd-Chiari Sendromu. Bu durumda, inferior vena kava, damarın lümeninde bağ dokusu oluşumu nedeniyle veya bir tümör tarafından sıkıldığında kist, dıştan izleri olan içten örtüşür;
  • Kalp hastalıkları: konstriktif perikardit, triküspit kapak yetersizliği, sağ ventrikül yetmezliği vb.

4. Karışık form , hastalıkların bir kombinasyonu ile oluşabilir. Bu formda en kötü prognoz, çünkü cerrahi tedavi olasılığı çok sınırlı. Başlıca nedensel faktörler:

  • Karaciğer sirozu ile kombinasyon halinde portal venin portal trombozunun ortaya çıkması, prehepatik ve intrahepatik formların eşzamanlı veya sıralı oluşumuna yol açar.
  • Sekonder siroz ve suprahepatik portal hipertansiyon, ilk önce hepatik venlerde artmış basınç, karaciğerde kan durgunluğu, yapısında değişikliklerin gelişmesi, ardından intrahepatik portal hipertansiyonu oluşturur.

5. Kan dolaşımını engellemeyen portal hipertansiyonu , arter ve ven arasında yoğun bir geçiş meydana geldiğinde gelişir ve içinden portal ven içine kanın artması artar.

En sık, fistül, splenik arter ve splenik ven arasında oluşur.

Portal hipertansiyon belirtileri, fotoğraf

Portal hipertansiyon belirtileri, fotoğraf

"denizanası başkanı" karakteristik işaretleri fotoğraf

Portal ve içi boş damarlar arasındaki anastomozlar, portal sistemde bir blok meydana geldiğinde kanın salındığı 3 bölgeye yerleştirilir:

  1. Özofagusun alt kısmı ve midenin üst kısmı;
  2. Rektumun alt kısmı;
  3. Karın ön duvarı.

Bu nedenle, portal hipertansiyon, bu bölgelerdeki damarların değişmesinde oluşan semptomlara sahiptir:

  • Yemek borusunun dilatasyonu;
  • Hemoroitler - rektumun varisli damarları;
  • "Denizanasının başı" - ön karın duvarı damarlarının genişlemesi;
  • Kan dolumunun artması sonucu genişleyen bir dalak, splenomegalidir ve dokusunun büyümesi sonucu, hipersplenizmdir. İkinci duruma, kan hücrelerinin tahrip edilmesinin splenik fonksiyonlarının aktivasyonu eşlik eder, bu nedenle genellikle anemi ve periferik trombositlerin sayısındaki bir azalmaya eşlik eder;
  • Karın boşluğunda sıvı birikimi - asscites.

Aynı zamanda, intrahepatik blok meydana geldiğinde, karaciğerin atlanmasıyla portalı venden kanın bir bölümünün hepatik venlere deşarjı.

Karaciğere girmeyen kan arınmadan geçer, bütün zararlı metabolik ürünler beyne girer ve ensefalopati ve zehirlenme sendromunun diğer belirtileri gelişir.

Portal hipertansiyon sendromu, bir semptom kompleksi gösterecektir. Bu nedenle, genel durumda, halsizlik, halsizlik, halsizlik vardır.

Dispeptik şikayetler var - mide bulantısı, kusma, rahatsızlık, mide ve karaciğerde ağrı. Hastalarda, iştahsızlık, gıda - iştahsızlığı reddetmeyi de içeren ve bu kapsamda reddedilenler dahil. Bunun sonucu, yağ ve kas kaybı nedeniyle önemli bir kilo kaybı olacaktır.

Portal Hipertansiyon Sendromu

Portal hipertansiyon sendromu fotoğrafı

Deride kaşıntı görülür (hassas sinir uçlarını tahriş eden kan dolaşımına safra asitlerinin geniş akışı nedeniyle). Deri sarılık haline gelir, ani morluklar oluşabilir ve damarlar yırtıldığında, spontan kanama ağızdan veya perianal bölgeden meydana gelir.

Bacaklarda şişlik vardır ve assitlerin ortaya çıkmasıyla birlikte, karın hacmi büyük oranda artar. Bu işaretlerin nedeni karaciğerin protein sentezleme fonksiyonunda bir azalmadır. Sonuç olarak, sıvı kolayca interstisyel boşluğa girer (kanın onkotik basıncı azalır).

  • İdrar kararıyor. Bunun nedeni, bilirubinin içine ürobiline dönüşen girmesidir.
  • Hepatik ensefalopati gelişmesiyle uykuda bozulma, doğru uyku ve uyanıklık ritmi kaybolur, hafıza ve zihinsel aktivite bozulur. İntihar girişimleri de dahil olmak üzere davranış bozuklukları ve kişilik değişiklikleri meydana gelebilir.
  • Karaciğerde seks hormonlarının değişiminin ihlali ile teşvik edilen cinsel işlev bozukluğu ve iktidarsızlık gelişir. Kas krampları, kas atrofisi, Dupuytren kontraktürünün gelişimi olabilir - parmakların bükülmesi.

Çocuklarda portal hipertansiyonun belirtileri minimum olacaktır ve genel olarak bu sendromun seyri daha uygundur.

Bunun nedeni, portal ven içindeki basıncın hafifçe artması, kanın fizyolojik bypass yolları (çocuklarda hala kapalı) boyunca engellerin etrafından dolaşması, karaciğer fonksiyon değişikliklerinde belirgin bir bozukluk olmaması, asitlerin nadir olmasıdır.

Bununla birlikte, tedavinin yokluğunda, hastalık çocuğun vücudunun genişleyici yeteneklerine rağmen ilerlemeye başlar. Nedeni ve ortadan kaldırılmasını hızlı bir şekilde gerektirir.

Portal hipertansiyon tanısı

İlk aşama, bu sendromun belirtilerini, karaciğer hastalığını ve diğer hastalıkları belirten bir anket ve incelemeden oluşur. Laboratuvar araştırması kan ve idrarın genel ve biyokimyasal analizini yapmaktır. Sonuçları aşağıdaki gibi değişir:

  • Karaciğer sirozunda portal hipertansiyon, geç evrede trombosit sayısında azalma, anemi ve diğer kan hücrelerinde azalma olduğunu gösterdi.
  • Hipersplenizm ile, tüm hücresel elementlerde bir azalma tespit edilecektir - pansitopeni.
  • Hemokromatozda, düşük renk indeksi ile birlikte hemoglobinde bir artış.
  • Alkolik sirozda AsAT, AlAT, GGTP (gama-glutamiltranspeptidaz) enzimlerinde önemli bir artış tespit edilir.
  • Sirozlu primer biliyer, bilirubinde bir artış, albuminde bir azalma, alkalin fosfatazda belirgin bir artış ile kendini gösterir, son aşamada AST ve ALT'de hepatositlerin yok edildiğini gösteren bir azalma vardır.
  • Protrombin indeksindeki azalma, indeks% 60'ın altındaysa prognoz olumsuzdur.
  • Kandaki albumin, kreatinin, elektrolitler, üre düzeyleri belirlenir. Elde edilen sonuçlar hastalığın evresini değerlendirmek için özel ölçeklerle karşılaştırıldı.
  • İdrar analizinde: kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri, protein, ürik asit, kreatinin. Asit ve ödemle birlikte günlük idrar miktarını belirlemek gerekir.

Enstrümantal çalışma, bu sendromla ilgili çok bilgilendirici olan bir ultrason taramasından oluşur. Tarama yöntemi olarak kullanılabilir. Ultrason algılandığında:

  • kan damarlarının hacmindeki değişiklikler;
  • baypas gemilerinin varlığı;
  • assit;
  • karaciğer ve dalağın boyutunda ve iç yapısındaki değişiklikler;
  • kan pıhtılarının varlığının ve kan akış hızının belirlenmesi.

Ayrıca yapılabilir: CT taraması, MRI, radyoizotop taraması.

Kan akışı bozukluklarının gerçek resmini görmenizi sağlayan bir yöntem olan anjiyografidir - bir kontrast ajanın girişiyle damarların röntgen muayenesi.

Yemek borusunun damarlarının muayenesi için FGD harcayın. Portal hipertansiyonun nedenlerini netleştirmek için, karaciğer biyopsisi yapılır, ardından dokuların mikroskopik muayenesi ve laparoskopi yapılır.

Portal hipertansiyon tedavisi

Portal hipertansiyon tedavisi

Terapötik önlemlerin kompleksi, tıkanmaya neden olan hastalığın tedavisinde ve artan intraportal basıncın ortadan kaldırılmasından oluşur. Portal hipertansiyon ile tedavi konservatif ve cerrahi olarak bölünmüştür.

Portal hipertansiyonun konservatif tedavisi ile, portal sistemdeki basıncı azaltmak için ilaçlar kullanılır:

  1. Vasopressin, bağırsaklara kan akışını azaltan ve portal damardaki basıncı azaltan arteriyolleri azaltır. Girişten önce, kalp damarları üzerinde daralma etkisi olduğundan, EKG'yi çıkarmak gerekir.
  2. Somatostatin - arterlerin direncini arttırır, düz kasları etkiler, bu da portal sistemde basıncın düşmesine yol açar. Bu hormonun sentetik analogu oktreotiddir.
  3. Seçici olmayan beta-bloker: propranolol, nadolol, timolol. Hastaların% 30'unda etkisizdir. Ayrıca, iktidarsızlık biçiminde bir yan etkisi vardır.
  4. Nitratlar: izosorbid-5-mononitrat ve diğerleri, Etkili bir damar dilatördürler. Bu grup vasopressin ile birlikte kullanılır.

Portal hipertansiyonun cerrahi tedavisi, kan damarı portal damardan boşaltmak için geçici çözümlerin yapay oluşumunu içerir. İntrahepatik tıkanma durumunda, cerrahi tedavi, karaciğer yetmezliğinin tezahürü yokluğunda, ancak ana işlem karaciğerde azaldıktan sonra gerçekleştirilir.

Aşağıdaki işlemler gerçekleştirilir: portosistemik şant, splenik arterin embolizasyonu, omentinerenopeksi (daha büyük omentumun karaciğere ve böbreğe zararı, yeni damarların gelişimi için, portal veni atlayarak).

Dalağın çıkarılması portal sistemdeki basıncı azaltır, ancak bağımsız bir işlem olarak yalnızca hiperplenizm için kullanılır.

Karaciğer sirozunda portal hipertansiyon tedavisinde, bir donör organ nakli, sirozda karaciğerde geri dönüşümsüz değişikliklerin gelişmesi ile birlikte iyi bir etkiye sahiptir.

komplikasyonlar

Portal hipertansiyon komplikasyonları yeterince ciddi. Aşağıdaki liste ile temsil edilirler:

  • Yemek borusunun dilate ve değiştirilmiş damarlarından kanama. Portal hipertansiyon ile bu tür kanama, en sık ve en tehlikeli komplikasyondur ve vakaların% 50'sinde ölüme yol açar;
  • Karaciğer sekonder sirozunun subhepatik portal hipertansiyon formunda gelişimi;
  • Hepatik yetmezlik - karaciğer yetmezliği;
  • Peritonun kendiliğinden bakteriyel enflamasyonu;
  • Asitlere bağlı dış ve iç fıtıklar.
ilginç

Bilgi ve referans amaçlı bilgi verilir, profesyonel bir doktor tedaviyi teşhis etmeli ve reçete etmelidir. Kendi kendine ilaç verme. | İletişim | Reklam Verin | © 2018 Medic-Attention.com - Çevrimiçi Sağlık
Materyal kopyalamak yasaktır. Editör sitesi - info @ medic-attention.com